Un modello in 10 ODE dell'adattamento mitocondriale

È il progetto che rappresenta meglio il modo in cui lavoro: biologia → matematica → codice → predizione. La domanda è semplice da porre e difficile da rispondere: dato un certo allenamento, come cambia nel tempo il contenuto mitocondriale del muscolo, e quanto ne sono sicuro?

La catena modellata

La struttura segue la fisiologia descritta in Biogenesi mitocondriale: dalla contrazione al VO₂max:

1. Stimolo — intensità × volume × frequenza delle sedute.
2. Segnale acuto — AMPK, p38, CaMKII, SIRT1.
3. PGC-1α — con due componenti distinte: modifiche post-traduzionali (veloci) e trascrizione (lente).
4. Fattori trascrizionali — TFAM, NRF1/2, ERRα.
5. Sintesi delle proteine mitocondriali — separando il pool della matrice da quello di membrana.
6. Contenuto e morfologia — MitoVD, citrato sintasi, OXPHOS, rete.
7. Funzione — VO₂max.

I numeri

• 10 equazioni differenziali ordinarie, circa 22 parametri.
• 28 ancore bibliografiche, ognuna pesata per qualità di evidenza (A+/A/B/C/D) secondo la logica di pesare l’evidenza.
• Calibrazione a due stadi.
• Monte Carlo su 4 scenari con bande di incertezza, e una matrice di oltre 15 scenari con N=400 — vedi Monte Carlo: dare una forma all'incertezza.
• Python + numpy, test con pytest (4/4), documentazione completa di ogni fase.

Cosa predice

Le predizioni sono dettagliate in Intensità, volume, frequenza: cosa predice il modello. In sintesi:

Cosa non sa

La parte del report a cui tengo di più è quella che elenca cosa non è identificabile dai dati: parametri che la letteratura disponibile non vincola, e che quindi il modello trasporta come incertezza invece di fingere di conoscerli. Un modello senza questa sezione è un’opinione con le equazioni.

Perché un modello e non un riassunto

Perché il riassunto non mi avrebbe mai chiesto quanto velocemente decade il segnale tra due sedute — e senza quel numero non si può dire nulla sulla frequenza. È esattamente il punto di Costruire per capire.